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该研究通过整合直接源自患者的 IDH1 野生型胶质母细胞瘤的高复杂度 DNA 条形码与单细胞转录组学，揭示了由多个非冗余祖细胞驱动的预测性克隆层级结构，并据此提出了一种针对特定祖细胞区室的理性组合疗法框架，以阻断祖细胞间相互作用并重塑肿瘤谱系输出。
该研究通过整合单细胞转录组数据，揭示了乳腺癌肿瘤微环境中内皮细胞亚群（特别是静脉内皮）的异质性及其免疫失能特征，并鉴定出 ADM5 等新型肿瘤特异性血管标志物，为改善癌症治疗提供了潜在靶点。
该研究开发了一种靶向 HER3 受体的工程化蛋白 - 卟啉纳米组装体（HPK2.0），在转移性三阴性乳腺癌模型中实现了高效肿瘤消退、显著抑制肺转移并延长生存期，同时展现出极低的脱靶毒性，为治疗此类难治性癌症提供了具有临床转化潜力的新策略。
该研究揭示了 BRD2 的上调是多种癌症对 BET 抑制剂产生适应性耐药的关键机制，其由转录因子 NFYA 介导，且联合靶向 BRD2 可显著增强 BET 抑制剂的抗肿瘤疗效。
该研究开发了一种名为 RaDRI 的计算模型，用于模拟 DNA 双链断裂修复抑制剂（如 SN39536）的放射增敏机制，揭示了在 DNA-PK 抑制下，细胞无法在分裂前修复双链断裂成为放射增敏的关键驱动因素，并预测实现最大增敏效果需约 9 小时的药物暴露时间。
该研究通过多组学分析揭示，NFE2L2/KEAP1 突变驱动的 NRF2 通路激活与 SPP1⁺TREM2⁺巨噬细胞的协同作用，是食管鳞状细胞癌对放化疗产生耐药及复发的关键机制，并为此提出了相应的生物标志物与治疗策略。
该研究证实甘露糖加权 CEST MRI 能够特异性检测与胶质母细胞瘤侵袭性和复发相关的间质型干细胞中高表达的甘露糖水平，从而有望成为预测肿瘤恶性程度的新型影像学生物标志物。
该研究通过整合 8.7 万条转录组数据，建立了量化前列腺癌干性的框架，揭示了干性随疾病进展持续升高并与雄激素受体信号、RB1 缺失及 MYC 激活协同驱动肿瘤可塑性、治疗耐药及患者不良预后的分子机制。
该研究证实 YES 和 SRC 酪氨酸激酶是恶性周围神经鞘瘤（MPNST）的关键冗余驱动因子，通过抑制其活性可显著阻断肿瘤生长并激活免疫反应，从而为这一难治性肿瘤提供了新的治疗靶点。
该研究通过解析亚洲黑色素瘤中 KIT 突变谱并验证不同突变对药物的敏感性，揭示了部分突变（如 N822K）对标准疗法伊马替尼耐药但对其他抑制剂敏感，从而为从“一刀切”治疗转向基于基因型的精准医疗策略及优化临床试验设计提供了关键依据。
该研究发现，缺氧通过诱导应激颗粒形成并阻断 MHC I 类抗原加工呈递通路（C1APP）mRNA 的翻译，导致肺癌细胞无法有效呈递肿瘤抗原，从而引发一种被称为“免疫原性休眠”的免疫逃逸状态。
该研究通过体内单细胞分析揭示，VHL 和 PBRM1 的失活通过独立机制协同作用：VHL 缺失驱动细胞增殖，而 PBRM1 缺失则破坏上皮组织结构从而解除对增殖的抑制，两者共同导致肾小管稳态丧失并促进肾透明细胞癌的发生。
该研究首次证实，浆细胞对于恶性周围神经鞘瘤（MPNSTs）中 CD8+ T 细胞的激活及免疫检查点阻断疗法的成功至关重要，且 CDK4/6-MEK 抑制剂通过增加浆细胞浸润来增强肿瘤免疫微环境，从而提升治疗效果。
该研究利用空间多组学技术发现原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）中存在一种独特的、源自浸润单核细胞的脂质填充巨噬细胞亚群，其通过免疫抑制和代谢重编程促进肿瘤发生并影响治疗反应，为免疫治疗提供了新靶点。
该研究开发了一种个性化的微流控共培养肿瘤芯片平台，通过整合患者来源的肿瘤细胞、外周血单个核细胞及淋巴组织来源的抗原呈递细胞，成功生成了具有更强抗肿瘤活性的器官样相互作用淋巴细胞（OILs），有效克服了腹膜恶性肿瘤中肿瘤浸润淋巴细胞获取困难及异质性肿瘤靶向受限的挑战。
该研究通过多组学与空间分析揭示，胶质母细胞瘤细胞分泌的细胞因子通过激活cAMP-CREB信号轴，驱动肿瘤相关巨噬细胞发生免疫抑制性极化。
该研究利用果蝇嵌合上皮模型，系统揭示了早期 Ras 驱动肿瘤生长受邻近突变克隆间“合作”与“抑制”两种相互作用模式的调控，其中 SWI/SNF 复合物亚基的破坏通过诱导炎症程序促进肿瘤生长，而 Myc 等竞争调节因子的破坏则能抑制肿瘤并改善宿主生存，从而将致癌协同机制从细胞内共突变扩展至细胞间相互作用层面。
该研究通过体外模型证实，针对骨肉瘤细胞线粒体功能与营养代谢的联合疗法（特别是 ONC201/ONC206 与二甲双胍等药物的组合）能显著增强细胞毒性并具有良好的治疗指数，且疗效因细胞系而异，凸显了开发个性化代谢联合治疗策略的潜力。
该研究通过整合网络生物学与机器学习方法，在乳腺癌三阴性亚型中鉴定出氨基己二酸半醛合酶（AASS）作为一种新型代谢肿瘤抑制因子和预后生物标志物。
本研究证实，新型 RAS(ON) 抑制剂 Daraxonrasib（RMC-6236）能有效抑制 RAS 突变神经母细胞瘤的 MAPK 信号通路并诱导细胞死亡，且与 BCL-2 抑制剂 Venetoclax 联用可进一步增强疗效，为该难治性亚型提供了极具潜力的靶向治疗策略。